Атеросклероз судин головного мозку – захворювання, обумовлене формуванням атеросклеротичних бляшок у судинах головного мозку і загрозливе розвитком інсульту. Підступництво цієї недуги в тому, що на початку розвитку хвороби людина не відчуває серйозних симптомів, навіть при скороченні просвіту артерій наполовину може виникати лише шум в голові, у вухах, запаморочення. Про те, як відбувається розвиток церебрального атеросклерозу, а також про лікування атеросклерозу судин головного мозку наша стаття.

Формування бляшки відбувається в декілька стадій:

1 стадія – стадія жирових плям, смужок. При цій стадії у внутрішній оболонці стінок судин відкладаються ліпіди, переважно холестерин.

2 стадія – липосклероз. В області жирових плям відбувається утворення сполучної тканини і формується бляшка. Її поверхня може виразкуватися, тріскатися, в тріщинах осідає фібрин і тромбоцити. Бляшка нестабільна, від неї можуть відриватися невеликі частини і з кровоносним потоком потрапляти в більш дрібні судини головного мозку і закупорювати їх.

3 стадія – атерокальциноз. Відбувається відкладення солей кальцію і ущільнення бляшки. Поступово бляшка збільшується і може повністю закупорити просвіт судини.

Симптоми атеросклерозу

Симптоми атеросклерозу судин мозку дуже різноманітні. Не всі з них можуть виявлятися відразу. Клінічні прояви можуть наростати поступово, з часом можуть приєднуватися нові симптоми, так як зростання і кількість атеросклеротичних бляшок відбувається поступово.

Характерні такі клінічні прояви:

• Головний біль різної інтенсивності і тривалості, шум у вухах
• Порушення сну – труднощі засипання, часті пробудження вночі, поява кошмарних сновидінь, сонливість у світлий час доби)
• Загострення рис характеру, іноді доходить до абсурду
• Зайва тривожність, підозрілість, збудливість
• Втомлюваність, зниження працездатності,
• Зниження пам’яті, запаморочення
• Порушення координації, сповільненість рухів
• Нечіткість мови, поперхівання при прийомі їжі

Як правило, спочатку людина відчуває тільки періодичні симптоми (після перевтоми, знаходження в не провітрюваному приміщенні), такі як запаморочення, шум у вухах, болі в голові, зниження пам’яті і працездатності. Потім ці ознаки посилюються і до них додається тремтіння рук, депресія, хиткість ходу, погіршується мовлення.

По мірі прогресування захворювання виникає стадія декомпенсації, коли людина значно втрачає пам’ять, потребує сторонньої допомоги, оскільки погіршуються розумові здібності, виникають труднощі з самообслуговуванням, при цьому стані високий ризик розвитку інсульту (див. ознаки мікроінсульту).

При облітерації (повне припинення кровотоку через закупорки атеросклеротичної бляшкою) артерій головного мозку відбувається ішемічний інсульт. Залежно від того, яка судина виявилася закупореною бляшкою, можуть бути різні клінічні прояви (див. перші ознаки інсульту у жінок):

• Слабкість або відсутність довільних рухів у кінцівках
• Зниження або відсутність чутливості в кінцівках
• Порушення мовлення
• Сильне запаморочення та втрата координації
• Порушення ковтання

Цікавий факт: Кров в організмі протягом доби долає сумарна відстань близько 97 000 км.

Основні немедикаментозні методи лікування

Лікування цього захворювання має враховувати всі фактори, що сприяють розвитку атеросклерозу. Виходячи з перерахованих нижче факторів, можна виділити наступні немедикаментозні методи лікування:

Медикаментозне лікування

Всі препарати призначаються лікарем і приймаються під його контролем. Корекцію дози повинен проводити тільки лікар.

Використовують наступні групи препаратів:

Статини (липримар, аторис, зокор, мертинил та інші) – ці препарати знижують рівень холестерину в крові до нормального і допомагають атеросклеротичній бляшці стабілізуватися і не збільшуватися в розмірах. Доза підбирається лікарем, яка залежить від рівня холестерину. Прийом препарату повинен бути щоденним 1 раз на добу. Контроль ефективності проводиться через 2-3 місяці. За результатами аналізу крові можлива корекція дози, яку проводить тільки лікар.

Фібрати (фенофібрат) – знижують рівень тригліцеридів. Приймаються курсами, контроль лікування через 1-2 місяця постійного прийому.

Нікотинова кислота, а також її похідні – дані препарати можуть застосовуватися при лікуванні атеросклерозу судин головного мозку. Ці ліки знижують рівень тригліцеридів та загального рівня холестерину, сприяють збільшенню рівня ліпопротеїдів високої щільності, які мають антиатерогенні властивості.

Антиагреганти (тромбо асс, кардіомагніл) – препарати, що сприяють розрідженню крові, що дозволяє знизити ризик утворення тромбів.

Вітаміни групи В, вітамін С, вітамін А – мають загальнозміцнюючу дію і відносяться до засобів допоміжної терапії.

Секвестранти жовчних кислот (холестид) – це іонообмінні смоли, які можуть зв’язувати жирні кислоти в кишечнику і не дозволяти їм всмоктуватися.

Езетеміб – перешкоджає активному всмоктуванню холестерину в кишечнику.

Гіпотензивні препарати, ліки, що знижують артеріальний тиск. Вони повинні прийматися щодня. При нерегулярному прийомі цих ліків різко підвищується ризик гіпертонічного кризу, що в поєднанні з атеросклерозом може призвести до інсульту та інвалідності, а також до смерті.

Хірургічне лікування

Проводиться при високому ризику оклюзії просвіту життєво важливих артерій головного мозку. Існує два види операцій:

• Ендартеректомія

Це видалення бляшки відкритим способом. Проводиться розріз шкіри, проводиться доступ до необхідної судині, перекривається кровотік в потрібній ділянці, розсікається стінка судини і видаляється атеросклеротична бляшка. Після чого на стінку артерії накладають судинний шов, потім вшиваються інші тканини пошарово.

• Ендоскопічне видалення атеросклеротичної бляшки

Ендоскоп зі стентом вводиться у велику судину, потім під рентгенологічним контролем доводиться до місця звуження просвіту артерії. Потім стента встановлюється в цьому місці, розширюючи просвіт судини, це дозволяє відновити нормальний кровотік.

Про атеросклероз судин головного мозку також можна прочитати статтю російською мовою: «Атеросклероз сосудов головного мозга — лечение, симптомы, препараты»